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2012-02-13

ソース(記事原文):コロント

アルツハイマー病に対するベキサロテン

コロント(2012年2月13日)― デリク(Derek)著

アルツハイマー病に関するもう一つの興味深い結果をここに報告する。確実に利用する人がいる分野である。ケースウェスタン(Case Western)の研究グループは、様々な異なる疾患モデルマウスにおいて、レチノイドX受容体のリガンドであるベキサロテン(商品名ターグレチン)の効果を報告している。この薬剤を投与すると、げっ歯類の脳内可溶型βアミロイドの濃度が急速に低下するように思われる。これはリポタンパク質であるアポリポタンパク質E(長きにわたりアルツハイマー病に関連)の発現が増加することによって起こる可能性が高い。

最新情報: メルク社(製薬メーカー)は、アルツハイマー病にベキサロテンを用いてアポリポタンパク質Eの発現を増加させるというメカニズムに興味を示しているように思われる。また、来たるキーストーン学会(Keystone Conference)では、このテーマに関する多くの興味深い議論が行われるに違いない。

一方、追跡調査では可溶型の消失以上のものが認められた。相当量の非可溶型アミロイド斑が、長時間(数日)で除去されており、ある種の免疫反応ではないかという仮説がある(何年もの間ワクチンで試されているアプローチであり成功と失敗が繰り返されてきた)。単剤(腫瘍への適応で認可済み)にて可溶型と非可溶型の両方のアミロイドに速やかに作用するように思われることは、飛躍的であり予想外である。

ケースウェスタン研究グループは、期待通り、マウスにおける行動・記憶の改善についても確認した。この薬剤は既に米国食品医薬品局(FDA)の認可を得ていることから、同じアイデアをヒト患者に試みる方向に円滑に進むことが期待される。勿論、多くの有望なアルツハイマー病に関するアイデアが失敗に終わっている。この薬剤がヒトではアポリポタンパク質Eの発現に同様の影響を及ぼさなかった場合や、リポタンパク質が同様に作用しなかった場合、もしくはプラーク(アミロイド斑)を消失させるメカニズムが作動しないか失敗した場合には、今回の結果はげっ歯類動物のもう一つの素晴らしい試験であったというだけで、ヒトに取り入れられないものとして終わることになる。しかし、解明してみる価値は大いにあり、早急に実施されることを願っている。

最新情報: 本研究はアルツハイマー病団体に極めて大きな関心を呼び起こしているが、毎回有望な結果が発表されるたびにみられる事態である。


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