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2014-01-16

ソース(記事原文):ヘアリオ

HIV感染者における炎症性酵素Lp-PLA2の濃度がロスバスタチンで低下

ヘアリオ(2014年1月16日) ― エモリー大学(Emory University)とケース・ウェスタン・リザーブ大学(Case Western Reserve University)の研究者らによると、HIV感染者に対するロスバスタチン治療はリポタンパク質関連ホスホリパーゼA2(Lp-PLA2)を有意に減少させたという。Lp-PLA2は、一般集団において心血管イベントと関連する炎症性酵素だ。

研究者らは『ザ・ジャーナル・オブ・インフェクシャス・ディジージズ(The Journal of Infectious Diseases)』に、「この研究は新しいデータを提供しており、HIV感染者に対する炎症抑制手段としてのスタチン使用を支持している」と報告する。「『HIV感染者には心血管疾患が多い』ことへの懸念が高まっており、このリスクを最小化する措置が早急に必要である。HIV感染者に対するスタチン治療は、従来の危険因子がない場合でも有望と考えられる」。

この研究者らは無作為化二重盲検プラセボ比較試験「SATURN-HIV」を現在も継続しており、HIV感染者の炎症マーカーにスタチンが果たす役割の評価を行っている。試験にはHIV感染者147人を組み入れて、ロスバスタチン10 mg(クレストール、アストラゼネカ社)を毎日服用する群か、プラセボ群のいずれかに無作為に割り付けた。患者は全員が抗レトロウイルス療法を受けており、LDLコレステロールは130 mg/dL以下、そして炎症の証拠が認められた。

24週時点で中間解析を行ったところ、LDLコレステロールはスタチン群で28%減少、プラセボ群で3.8%増加した。スタチン群ではLp-PLA2の濃度が10%低下したのに対し、プラセボ群では2%の低下だった。Lp-PLA2の絶対変化量は、スタチン群で15 ng/mL、プラセボ群で4 ng/mLの減少であった。多変量解析では、「スタチン治療」と「CD4の最下点が100 cells/mcL以下」がLp-PLA2減少の有意な予測因子だった。両群の間に、他の炎症マーカーの有意な変化はみられなかった。

「炎症、特にLp-PLA2濃度を変化させることが、心血管疾患リスクやプラークの安定性に影響を与えるのか現時点では不明である」と、研究者らは述べている。「しかし、アテローム性負荷や動脈硬化の変化をさらに追跡して、その評価を確実に実施することになっている」。

利益相反の情報開示:研究者らは、関連の開示すべき金銭的情報はないと報告している。


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